医学理论与实践２０１０年第２３卷第１ｏ期Ｊ Ｍｅｄ Ｔｈｅ．ｏｒ＆Ｐｒａｃ Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．１０，Ｏｃｔ ２０１０ 纪８Ｏ年代以来，国内外用纳洛酮抢救酒精中毒取得了满意 是酒精中毒时体内吗啡肽增强，血浆和脑脊液中的内吗啡肽 的临床效果。２００８年１月一２０１０年１月我院收治６８例急 明显增高，从而干扰了前列腺素和儿茶酚胺对人体的生理调 性酒精中毒患者，均应用纳洛酮治疗，获得满意疗效。现报 节作用，加重了精神障碍和中枢神经系统的紊乱［ ，患者短 告如下。 时间内血中高浓度乙醇刺激下丘脑一垂体一肾上腺素轴释放较 １临床资料 多的促肾上腺皮质激素和糖皮质激素，并可增加中枢对５一 １．１一般资料６８例患者中，男３５例，女３３例；年龄１８～ ＨＴ的释放；同时急性酒精中毒时机体常处于应激状态，贮 ５８岁，平均３３岁。根据患者的意识状态，来院时处于兴奋期 存在垂体中的内源性阿片肽可释放人血，另外乙醇的代谢产 １６例，共济失调期４４例，昏迷期８例。 物乙醛在体内可与多肽缩合生成内源性阿片肽样物质。这 １．２诊断标准Ｉｔ３ （１）发病前有过量饮酒史；（２）呼吸、呕吐 些都可激活内源性阿片系统，使内啡肽系统活性增强，从而 物中有酒精气味；（３）中枢神经系统兴奋或抑制，有共济失调 直接或间接地作用于脑内阿片受体，抑制中枢神经系统，特 或昏睡等症状，重度中毒者呈昏迷状态；（４）排除药物、化学 别是对延髓、脊髓和血管运动中枢的抑制，可导致患者呼吸、 性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷，无其他合并症。根据 循环及肝功能障碍，甚至因中枢神经麻痹而死亡。 酒精中毒的程度，在临床可分为轻度、中度和重度。轻度：患 纳洛酮的药理作用为：盐酸纳洛酮是一种完全阿片受体 者兴奋，出现头痛、头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，言语 拮抗剂，为羟二氢吗啡酮的衍生物，不具有明显的激动剂作 增多，饶舌，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼 用，它能够通过血脑屏障，竞争性地阻断 内啡肽的毒性作 出气带酒味。中度：患者动作不协调、步态蹒跚、动作笨拙、 用，对调节心血管、呼吸运动、感知和运动，对睡眠与觉醒周 语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。重度：患者沉睡、颜面苍 期起着神经递质的调节作用［４］。乙醇中毒后脑内 内啡肽 白、瞳孔散大、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏 释放明显增加，自由基产生增多，纳洛酮能特异性地拮抗 迷、陈一施氏呼吸、血压下降、心跳加快、二便失禁等。 内啡肽，清除自由基，并促进乙醇的转化，改善脑缺氧、脑水 １．３治疗方法所有患者均予补液、纳洛酮治疗。方法：兴 肿，保护脑细胞，恢复意识，促进呼吸功能恢复及有效防止肺 奋期及共济失调期予以纳洛酮注射液（０．４ｍｇ，ｌｍｌ／支）加入 水肿、休克的发生，因此对迅速苏醒有显著作用。纳洛酮同 ５ ～１０ 葡萄糖注射液２０～４０ｍｌ静脉推注，然后０．４～ 时拮抗 内啡肽和自由基对其他器官的损害，改善全身功能 ０．８ｍｇ加１０ 葡萄糖液５００ｍｌ静滴；昏迷期患者均予纳洛酮 状态，加快患者意识的恢复Ｉ５］。 注射液０．４ｍｇ静注，３０ｒａｉｎ重复１次，直至患者清醒。注意 笔者治疗的６８例急性酒精中毒病部分只静脉给予 保暖，纠正酸中毒及电解质紊乱，保护胃黏膜等。 纳洛酮０．４－－０．８ｍｇ，病人即可清醒，具有疗效好、见效快、简 １．４观察指标严格控制纳洛酮静脉注射速度（速度过快， 单易行等特点，无明显副作用，是目前治疗急性酒精中毒比 可引起儿茶酚胺大量释放，致恶心、呕吐、高血压、惊厥等不 较有效的方法，值得基层医院推广应用。 良反应）。同时密切观察生命体征变化，１０～３０ｍｉｎ记录１ 次。确切记录给药时间以及患者从治疗开始到症状（如呕 参考文献 吐、语言状态、动作协调性等）缓解时间和症状消失时间。症 １陈灏珠．实用内科学［Ｍ３．第１１版．北京：人民卫生出版社， 状消失的标准为意识转清醒、共济失调等症状消失，能与环 ２００１．７８９—７９０． 境正常接触。 ２魏伟立．大剂量纳洛酮抢救急性酒精中毒的临床研究［Ｊ］．河北医 １．５结果６８例患者均在治疗后０．５￣１０ｈ神志清楚、脱离 学，２００５，１２（１２）：ｌＯ８１一ｌＯ８３． 危险，２４ｈ内离院，获得满意疗效。 ３孟庆林，胡长欣，侯延奎，等．盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理 １．６不良反应纳洛酮不良反应少，临床应用时一般无毒 的探讨［Ｍ］．中国急救医学，２００２，１６（３）：２． 副作用，即使较治疗剂量大几十倍，如皮下注射７ｒａｇ、１２ｍｇ， ４孟庆林．盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨［Ｊ］．中国急救 静脉注射７５ｍｇ均能耐受［ 。本组治疗中，纳洛酮最大用量 医学，１９９６，１６（３）：２． ５孟庆林．纳洛酮在危重病中的应用［Ｊ］．中国急救医学，２００１，２１ 为３．２ｍｇ，所有病例均未见明显异常反应。 （２）：１１９． ２讨论 收稿日期２０１０—０６—０２ 急性酒精中毒是指短期内一次饮用过量的乙醇而出现 （编辑骥珂） 中枢神经兴奋、共济失调或昏睡，甚至昏迷等症状。其机制 酒精性股骨头缺血坏死２ １例分析 任志勇 吴海英 山东省桓台县人民医院２５６４００ 摘要 目的：探讨酒精性股骨头缺血坏死的发病机制、临床特点及影像学表现。方法：回顾性分析２１例临床诊断为 酒精性股骨头坏死患者的临床资料、影像学资料以及相关文献。结果：酒精性股骨头缺血坏死好发于年龄较大者， 男性（９５ ），股骨头塌陷多见（８１％）；其ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＧ可见升高和ＨＤＩ 降低；其Ｘ线表现无特异性。结论：大量 １２１２ 医学理论与实践２０１０年第２３卷第１Ｏ期Ｊ Ｍｅｄ Ｔｈｅｏｒ＆Ｐｒａｃ Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．１０，Ｏｃｔ ２０１０ 长期饮酒可导致股骨头坏死，血液生化及影像学改变无特异性意义。 关键词股骨头酒精骨坏死 中图分类号：Ｒ６８１．８文献标识码：Ｂ文章编号：１００１—７５８５（２０１０）１０—１２１１—０３ 股骨头缺血坏死可由多种病因所导致，过量饮酒为主要 累计饮用１５０Ｌ纯酒精（每周累计饮酒不少于４００ｍｌ或更多） 即可发病。 诱因之一。近年来报道日渐增多。本文通过对２１例临床诊 断酒精性股骨头坏死的病例分析和文献复习，探讨酒精性股 ３．３发病情况股骨头缺血坏死的病因很多，主要为激素、 骨头坏死的发病机制、临床特点和影像学表现。 １材料和方法 酒精、创伤和特发性。酒精所致的股骨头缺血坏死在人群中 发病率较低（占０．３ ）［４］，但是在首诊为股骨头缺血坏死的 病人中，酒精性的可占３１．８ ，酒精所致的股骨头缺血坏死 的主要发生在年龄较大者（平均年龄４９岁），男性（９７Ｋｏｏ），大 收集１９９８－－２００８年经我院诊治为酒精性股骨头缺血坏 死病例２１例，均有明确的常年饮酒史，而无外伤和激素使用 史，并且排除骨性关节炎等其他原因引起的股骨头缺血坏 死。其中男２Ｏ例，女１例，平均年龄为４５．６岁（３６￣６２岁）。 １７例有股骨头塌陷，其中２例患者行股骨头置换术。患者从 出现临床症状到就诊的时间间隔平均为３个月～５年。以发 病情况、酒精与股骨头坏死的关系、生化检查和ｘ线表现作 为评价指标进行回顾性分析。 ２结果 ２．１发病情况双侧发病ｌｌ例，单侧发病１Ｏ例（左侧４ 例，右侧６例）。 ２．２饮酒与股骨头缺血坏死的关系 这些患者所饮白酒酒 精度为４０。～６Ｏ。。平均饮酒时间为２３年（１０～４５年），平均 每天饮酒量为２８０ｍｌ（１００￣４００ｍ１）。 ２．３血液生化指标检查有１Ｏ例患者ＡＬＴ和ＡＳＴ增高， 有７例患者１℃增高，８例患者ＨＤＬ下降。有３例患者伴有 乙型肝炎。 ２．４分期按照ＡＲＣＯ分型标准，４例患者的股骨头缺血 坏死改变为中期改变，为２期，其Ｘ线表现为股骨头内密度 不均，囊性改变，关节间隙正常；１７例患者的股骨头缺血坏死 改变为晚期改变，按照ＡＲｃ０分型标准为４期，其Ｘ线表现 为股骨头内密度不均，关节面塌陷，髋臼缘硬化，关节间隙狭 窄或消失。 ３讨论 ３．１发病机制 酒精导致的股骨头缺血坏死被认为是多种 因素综合作用而成。过量饮酒可导致脂质代谢紊乱、高脂血 症和脂肪肝、股骨头骨髓内脂肪细胞增殖肥大、骨细胞脂肪 变性、骨质疏松等。这些因素可导致股骨头内小血管数量减 少或阻塞，从而引起股骨头内微循环障碍而导致股骨头缺血 坏死。其机制主要为过量饮酒后自由基增加，导致血管内皮 细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化；周围循环巾的 胆固醇、甘油三酯等脂肪物质增多，聚集成脂肪球，使血流滞 缓，栓塞于股骨头内微血管；股骨头内增殖肥大的脂肪细胞 和骨细胞脂肪变性，即可直接压迫血窦，又可使骨内压异常 增高，所有这些因素均可导致微循环淤滞，加重股骨头缺血， 造成恶性循环，导致股骨头缺血坏死¨１］。 ３．２饮酒与股骨头坏死的关系 Ｍａｔｓｕｏ等ｌ＿２ 的流行病学 研究显示，饮酒发生ＡＮＦＨ的相对危险度（ＲＰ）为７．８，并且 存在明显的剂量反应关系，每周累计饮酒小于４００ｍｌ、４００ １ Ｏ００ｍｌ和多于１ ０００ｍｌ的ＲＰ分别为３．３、９．８和１７．９，说明 长期过量饮酒与ＡＮＦＨ存在确定的联系。Ｊｏｎｅｓｔ３＿认为成人 部分发生股骨头塌陷（９０ ）［５］。在本研究病例中，年龄平均 ４９．４岁，男性２Ｏ例（９５ ），股骨头塌陷８ｌ％，这与文献报道 一致。本组病例中，双侧和单侧发病无差异，左侧和右侧无 差异。 ３．４酒精性股骨头坏死的患者的血液学改变 常年饮酒可 导致肝功能异常、血脂异常和骨坏死。王义生等Ⅲ通过给家 兔大剂量烈性酒后发现，ＣＯｌ＂、ＡＬＴ、ＡＳＴ升高和ＴＧ、ＧＨ０ 升高，Ｓ（）Ｄ下降，表明有肝细胞损伤和高脂血症。 ３．５酒精性股骨头坏死的影像学表现洒精性股骨头坏死 的影像学表现及其分型与其他原因引起的非创伤性股骨头 坏死表现一致，文献报道中未见酒精性股骨头坏死的单独分 型。在坏死早期，Ｘ线平片和ＣＴ可无异常表现，随着病变的 进展可出现相应的表现，如斑点样改变及硬化缘，半月征或 股骨头变扁，关节面塌陷，关节间隙变窄或消失等。ＭＲＩ是 发现股骨头缺血坏死最敏感的非创伤性检查方法，在早期即 可出现双线征等骨坏死的特异性表现。该征象可作为与其 他病变的鉴别的可靠征象，出现率为８１．８ ，病理上此征象 出现于坏死骨与存活骨交界处，外侧低信号为存活骨周边的 硬化缘，内侧为一个充血和炎症细胞修复带，内含液体成分， 因而在 ｗＩ上出现高信号。在压脂序列上，可见坏死区周 围髓腔内较弥漫的高信号水肿区，并且关节积液较多，这是 区别于其他原因引起的非创伤性股骨头坏死的相对特征之 一。因此在常年酗酒患者中，当临床怀疑有股骨头坏死时， 应尽早做ＭＲ检查，以便早期发现病变和早期进行治疗，最 大限度地保留患髋功能。在中晚期，ＭＲ１可表现为ＴｚｗＩ和 ＴｚｗＩ上股骨头内斑片状不规则低信号区，为坏死的死骨和 新生骨和纤维组织，其内可见高信号灶，主要为脂肪成分。 病灶多位于关节软骨下，关节软骨可或不受累。可见股骨头 变形、塌陷、髋臼变形。由于ＭＲ１为多方位成像，不仅在股 骨头坏死的早期诊断中起重要作用，而且对后期需要做股骨 头置换的病人，通过多方位成像，可为手术方案的制定提供 重要参考。 参考文献 １王义生，毛克压，李月白．酒精性股骨头缺血坏死发病机制的实验 研究［Ｊ］．中华骨科杂志，１９９８，１８（４）：２３１—２３３． ２ Ｍａｔｓｕｏ Ｋ，Ｈｉｒｏｈａｔａ Ｔ，Ｓｕｇｉｏｋａ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ａｌｃｏｈｏｌ ｉｎ－ ｔａｋｅ，ｃｉｇａｒｅｔｔｅ ｓｍｏｋｉｎｇ，ａｎｄ ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌ ｓｔａｔｕｓ ｏｎ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｏｓ— ｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｆｅｍｏｒａｌ ｈｅａｄ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｏｒｔｈｏｐ，１９８８，２３４（２３４）： 医学理论与实践２０１０年第２３卷第１Ｏ期Ｊ Ｍｅｄ Ｔｈｅｏｒ＆Ｐｒａｃ Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．１０，Ｏｃｔ ２０１０ １１５—１２３． ｌ２１３ ｓｔａｇｅ ａｔ ｉｎｉｔｉａｌ ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｔｅｒｏｉｄ－ｉｎｄｕｃｅｄ，ａｌｃｏ— ３ Ｊｏｎｅｓ Ｊｐ．Ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｏｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｏｒ— ｔｈｏｐ，１９９２，４（２７７）：４１－５３． ｈｏｌ—ｉｎｄｕｃｅｄ，ａｎｄ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｆｅｍｏｒａｌ ｈｅａｄ ｏｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ａｒ— ｔｈｒｏｐｌａｓｔｙ，１９９９，１４（６）：６７２—６７６． ４ Ｇｏｌｄ ＥＷ，Ｃａｎｇｅｍｉ ＰＪ．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ａｎｄ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｌｃｏｈｏｌ ｉｎ— ｄｕｃｅｄ ｏｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｆｅｍｏｒａ１ ｈｅａｄ，Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｏｒｔｈｏｐ，１９７９，９ （１４３）：２２２—２２６． ５ Ｃａｓｔｒｏ ＦＰ，Ｈａｒｒｉｓ Ｍｇ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｉｎ ａｇｅ，ｌａｔｅｒａｌｉｔｙ，ａｎｄ Ｓｔｅｉｎｂｅｒｇ 收稿日期２０１０—０５—１８ （编辑江山） 普米克令舒加万托林雾化吸人佐治毛细支气管炎疗效分析 何洪贵江苏省赣榆县人民医院儿科２２１０００ 摘要 目的：探讨普米克令舒加万托林雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效。方法：将９６例毛细支气管炎患儿随机 分为治疗组４８例，对照组４８例。两组均采用综合治疗，观察组加用普米克令舒加万托林雾化吸入治疗，对治疗前后 症状、体征持续时间参数进行比较。结果：治疗组在喘憋消失、咳嗽消失天数及哮鸣音湿哕音消失天数、住院天数等 均较对照组明显缩短（Ｐ均ｄ０．０１）。结论：普米克令舒加万托林雾化吸人治疗小儿毛细支气管炎，能明显改善症 状，缩短疗程，而且安全、有效。 关键词 毛细支气管炎普米克令舒万托林吸入治疗小儿 中图分类号：Ｒ５６２．２ １文献标识码：Ｂ文章编号：１００１—７５８５（２０１０）１０—１２１３—０２ 毛细支气管炎（毛支）常见于２岁以内的小儿多数在６ 个月以下，多由呼吸道合胞病毒感染引起，亦可由人类３型 副流感病毒、腺病毒及肺炎支原体感染引起。主要表现为突 起喘憋、有明显的毛细支气管阻塞现象，咳嗽、喘憋同时存在 以上症状、体征均无好转。将“治愈”和“好转”的病例，纳入 有效率统计。 １．４统计学方法采用ＳＰＳＳＩＯ．０统计软件处理。计量资 料采用ｉ－ｓ表示，并用两样本均数比较的ｔ检验；计数资料 采用 。检验。以Ｐ＜Ｏ．０５为差异有统计学意义。 ２结果 为本病特点，是儿科常见急症。本文采用普米克令舒加万托 林雾化吸入治疗２００６年１Ｏ月－－２００８年１１月我科收治的４８ 例毛细支气管炎患儿，现报告如下。 １资料与方法 ２．１疗效观察治疗组在喘息、咳嗽、哮鸣音、湿哕音消失 天数及住院天数等方面，均比对照组明显缩短，两组间差异 ２００６年１Ｏ月一２００８年１１月收治的毛细 １．１一般资料均有统计学意义（Ｐ均＜０．Ｏ１）。见表１。 表１两组症状体征持续时间比较（ｄ） 支气管炎患儿９６例，均符合毛细支气管炎诊断标准。年龄２ ～２４个月；全部病例无呼吸衰竭和心力衰竭等并发症，除外 先天性心脏病、结核感染及支气管异物等疾病，并随机分为 两组。观察组４８例，男２６例，女２２例，平均年龄（５．３９±１． ６３）个月；而对照组４８例，男２７例，女２１例，平均年龄（５．３４ 士１．５２）个月。入院时均有阵发性咳嗽、喘憋、气促，心律加 快，肺部哮鸣音及湿性哕音。两组间在病例数、性别、年龄及 病情方面差异均无统计学意义（Ｐ＞Ｏ．０５），具有可比性。 ２．２ 有效率统计 治疗组有效率为９５．８％０，对照组为 ６２．５％，两组总有效率比较具有统计学意义（ ＝１３．１１，Ｐ＜ １．２治疗方法两组患儿均采用抗病毒、镇静、吸氧、止咳 ０．０１），治愈率比较差异亦有统计学意义（ 一１２．３４，Ｐ＜ ０．０１）。见表２。 表２两组治疗结果比较 （ ）］ 化痰等综合性治疗。观察组在此基础上加用普米克令舒（阿 斯特拉制药有限公司，成分：布地奈德，批号：２２２１５３）和万托 林（葛兰素一史克制药有限公司，成分：沙丁胺醇、批号： ｃ１１３８９）雾化吸入治疗。用法为普米克令舒每次ｌｍｌ（含布地 奈德０．５ｍｇ）、０．５ 万托林每次０．２５ｍｉ（含沙丁胺醇 １．２５ｍｇ）￣ｌ人生理盐水２ｍｌ，由空气压缩泵雾化吸入，每日２ ～３讨论 ３次。吸人器由德国百瑞有限公司生产。每次吸入约１Ｏ １５ｍｉｎ，疗程５～７ｄ。 治愈：治疗７ｄ，咳嗽、喘憋消失，气促缓解 近年来国内外学者经过大量实验研究表明毛细支气管 ￣炎和哮喘可能有相似的发病机制，在毛细支气管炎患儿气道 分泌物及血中发现了大量类似哮喘患者所特有的炎性介质， 如病毒特异性ＩｇＥ、组胺、花生四烯酸等，这些炎性介质可使 １．３疗效标准（Ｒ￣４Ｏ次／ｍｉｎ），心率正常（＜１２０次／ｒａｉｎ），肺部哮鸣音及湿 性哕音消失；好转：治疗７ｄ，咳嗽、喘憋减轻，气促缓解，心率 减慢（＜ｌＯ ），肺部哮呜音及湿性哕音减少；无效：治疗７ｄ， 气管平滑肌收缩，舒张血管致血浆渗出及水肿，促进气道腺 体分泌，导致气管阻塞。因此提出了毛细支气管炎治疗主要
